玫瑰痤疮，看到这个名词。就不得不佩服首次命名的人。

能够找到这样一个奇妙又形象的词语，来描述一种疾病。很传神的表达，不是吗？

医学命名，似乎都有这个倾向，就是以一种很美好的东西来描述并不那么美好的东西。

比如说果酱样大便。果酱居然和大便联系到一起了。哈哈。

（玩笑归玩笑，若引起心里不适感，请稍安勿躁，正经科普仍在继续。）

说回到玫瑰痤疮。根据临床经验来说，罹患这个疾病的人，特别是年轻女性，其实是被很大的困扰着，折磨着，内心背负着很大的负担，甚至导致自卑。毕竟一张脸实在是太重要了。远远不是像收到玫瑰花那样欢呼雀跃。

这也提醒着我们临床医生，对这样一个群体应该抱有充分的理解和同情。尽管有时候医生的话语可能是也徒劳的，但还是要去安慰。

回归正题，简单的说下玫瑰痤疮的定义：是一种常见累及面部皮肤的慢性炎症性皮肤病。

表现为以面中央部为主的原发的阵发性潮红或持久性红斑伴毛细血管扩张、炎症性丘疹和脓疱疹，鼻部或面颊、口周增生肥大和纤维化，睑缘炎等一种或多种客观体征，可有灼热、刺痛、干燥或瘙痒等主观症状。

2002 年美国国家玫瑰痤疮协会专家委员会(NRSEC)将玫瑰痤疮分为 4 种分型：

即红斑毛细血管扩张型、丘疹脓疱型、鼻赘型和眼型。

a: 鼻赘型 b:丘疹脓疱型 c:眼型 d:红斑毛细血管扩张型

我想很多病友，最关心的是怎么治疗？

但在说治疗前，我今天得说说这个病是怎么来的。否则就无法说怎么没的（即治疗）。

从前面的定义可以看出，既然玫瑰痤疮和毛细血管扩张有很大关系。

那么其发病机制就应该和血管有关系。没错，此病与血管的高反应性有关。

什么意思呢，可以这么理解：就是血管的脾气比较大，一碰就炸，很容易激怒，老是气呼呼的，所以血管容易扩张。血管一扩张，很多血液就冲冲的聚集在脸上，所以看起来红彤彤的。这通常是玫瑰痤疮的一个特点。

但毛细血管为什么会容易激怒呢，这个肇事者是谁呢，肇事者很多。一个一个的说。

第一个说说LL-37。LL-37又是什么回事呢，且听我道来。

我们知道其实人体最重要的免疫器官中，皮肤也是扮演了非常重要的角色。是我们的一道防线。

防谁？当然是防止寄生在人体表皮上的花花草草咯，哦，不，是各种细菌病毒。

在这个万里长城中，抗菌肽是其中的主力军之一。抗菌肽基因编码一种蛋白质，这个蛋白质。

蛋白质是由氨基酸组成嘛。所以呢，就有C端和N端。C端有37个氨基酸残疾，N端有两个亮氨酸（LL）。因此名字由此而来。

有文献显示，玫瑰痤疮患者皮损中抗菌肽的水平远高于健康对照组。原位杂交发现，玫瑰痤疮皮损中抗菌肽 mＲNA 的水平较正常皮肤升高。如果注射 LL－37 至小鼠皮肤，可出现玫瑰痤疮样炎性皮损。故LL－37 被认为是玫瑰痤疮发病过程中的关键免疫调节分子。

LL-37为啥这么关键呢？因为它可诱导血管内皮生长因子( VEGF) 合成，发挥血管扩张和血管新生效应。玫瑰痤疮患者皮损中VEGF 呈高表达且受 LL－37 调节，发挥血管活性和白细胞趋化活性的作用。而这个信号通路，部分的解释了血管扩张及血管新生效应（还记得吗？前面提到玫瑰痤疮的一个重要发病机理是毛细血管扩张）。

凶手还有呢。咱们继续说。

激肽释放酶 5( KLK5)。 KLK5 是丝氨酸蛋白酶家族的成员，可导致抗菌肽的表达及活性增加，从而在免疫反应中发挥作用。

有研究显示KLK5在玫瑰痤疮患者的皮损中高表达，其与抗菌肽共同存在于表皮颗粒层和角质层中。阻断KLK5 活性或其基因表达的药物可减少LL－37的生成，从而可部分阻断与其临床症状有关的炎症级联反应。

局部使用壬二酸和口服多西环素可分别直接和间接抑制 KLK5 的活性，改善临床症状。

Toll 样受体 2(TLＲ2)。 TLＲ2 属于模式识别受体，它可导致促炎细胞因子、趋化因子和 AMPs的释放。有研究表明玫瑰痤疮患者皮损中 TLＲ2 mＲNA 表达显著高于健康对照组。此外，TLＲ2 可通过钙依赖性途径促进的KLK5的释放，而后者进一步增加 LL－37 的表达。

啰啰嗦嗦说了不少，很多都涉及到分子生物学和免疫学，但这也只是玫瑰痤疮发病机制中免疫方面的一部分，可能很多朋友看了会头痛。但是不要紧，研制新药不是大家伙的责任。知道一点名词，至少可以看懂一些产品的说明书说的神神秘秘的，抑制这个，阻断那个的神药。

其实你看，并没有什么神的，对不？